subota, 9. veljače 2013.

Neuropatija


PERIFERNE NEUROPATIJE

Periferne neuropatije predstavljaju u etiološkom smislu heterogeni kompleks oboljenja  koja nastaju usled oštećenja  perifernog nervnog sistema. Postoje dve osnovne grupe neuropatija i to su genetski determinisane i stečene neuropatije.


 Najednostavnija patološka klasifikacija neuropatija je na mijelinopatije, akosnopatije i neruonopatije.

Pod mijelinopatijama podrazumevamo postojanje demijelinizacije kao primarne patološke promene.

Aksonopatije se odnose na atrofiju aksona i Wallerovu degeneraciju, a neuronopatije na primarno oštećenje tela neurona

OPŠTA PATOLOŠKA KLASIFIKACIJA STEČENIH NEUROPATIJA

   AKSONOPATIJE
   WALLER-OVA DEGENERACIJA
   AKSONSKA DEGENERACIJA
   MIJELINOPATIJE
   DEMIJELINIZACIJA
   NEURONOPATIJE
   NEURONALNA DEGENERACIJA    

Polineuropatije, mononeuropatije i multiple neuropatije

Polineuropatije nastaju usled difuznog oštećenja perifernog nervnog sistema i karakteriše ih postojanje bilateralnog simetričnog poremećaja funkcije perifernih živaca. Polineuropatije su najčešće distalne, ređe proksimalne.
U odnosu na funkcionalni gubitak mogu biti mešovite, senzomotorne, predominatno motorne, senzitivne ili autonomne,
U odnosu na klinički tok mogu biti monfazna bolest sa potpunim oporavkom, mogu imati remitetno recidivantan tok ili kontinuiran progresivan tok. Ukoliko postoji oštećenje samo jednog perifernog živca ili multipla oštećenja i to su: mononeuropatija i multifokalna neuropatija (mononeuritis multiplex).
U odnosu na klinički tok polineuropatija mogu biti monofazna bolest, sa potpunim oporavkom, mogu imati remitentno recidivantan tok ili kontinuiran progresivan tok.

      DIJAGNOSTIKA

Važno je  da se u okviru kompletnog kliničkog ispitivanja utvrdi uzrok polineuropatija i u skladu sa time primeni odgovarajuća terapija. Postoje brojne neuropatije kod kojih se ne može utvrditi uzrok, tzv. idiopatske neuropatije, koje se priključuju na osnovu svojih kliničkih, elektrofizioloških karakteristikaka onim oblicima sa kojima imaju najviše zajedničkih krakteristika i u tom pravcu se primenjuje terapija.

Mogućnosti za lečenje genetski determinisanih neuropatija još uvek su ograničene na primenu simptomatske terapije, davanje genetskog saveta u skladu sa tipom nasleđivanja kao i sprovođenje različitih postupaka u cilju prevencije naročito kada se radi o naslednim metaboličkim poremećajima.

      Elektromiografija

Elektrodijagnostika-elektromiografija /EMG/ - je ključna dijagnostička procedura  kod bolesnika kod kojih se sumnja na neuropatiju.
 Uopšteno rečeno nije moguće samo kliničkim pregledom razlikovati aksonalne i  demijelinizacione poremećaje i zato se koristi elektromioneruografija.
Utvrđivanje razlike  između primarno demjelinizacionih  i aksonalnih neuropatija je veoma bitno zbog različitog dijagnostičkog i terapijskog pristupa.

   ELEKTROFIZIOLOŠKA KLASIFIKACIJA STEČENIH NEUROPATIJA

I   Difuzna demijelinizaciona mešovita senzorimotorna polineuropatija
II  Segmentna demijelinizaciona predominantno motorna polineuropatija
III Aksonalna predominantno motorna polineuropatija
IV Senzorna neuronopatija
VI  Mešovita aksonalno-demijelinizaciona sensorimotorna polineuropatija
V  Aksonalna mešovita senzorimotona polineuropatija

KLASIFIKACIJA U ODNOSU NA PATOGENETSKI MEHANIZAM NASTANKA

   NEUROPATIJE DUGIH VLAKANA : DISTALNE
   NEUROPATIJE KRATKIH VLAKANA : PROKSIMALNE
   NEUROPATIJE SA MEHANIZMOM NASTANKA KOJI NE ZAVISI OD DUŽINE ŽIVACA

OPŠTA KLINIČKA KLASIIKACIJA NEUROPATIJA

   POLINEUROPATIJE
   MONONEUROPATIJE
   MULTIPLE MONONEUROPATIJE

SPECIFIČNA ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA STEČENIH NEUROPATIJA

   TRAUMATSKE NEUROPATIJE
   TOKSIČNE NEUROPATIJE
   NEUROPATIJE KOD INFEKTIVNIH BOLESTI
   INFLAMATORNE NEUROPATIJENEUROPATIJE UDRUŽENE SA MONOKLONSKOM GAMOPATIJOM
   NEUROPATIJE KOD MALIGNIH BOLESTI
   NEUROPATIJE UDRUŽENE SA SISTEMSKIM BOLESTIMA VEZIVA
   METABOLIČKE NEUROPATIJE

TRAUMATSKE NEUROPATIJE

   Traumatske neuropatije su najčešće mononeuropatije kod kojih dolazi do oštećenje jednog nerva što podrazumeva da je uzrok direktna povreda, kompresija i uklještenje kao najčešći uzroci.
   Najčesce mononeuropatije iz ove grupe  sa kojima se srećemo u kliničkoj praksi su ulnarna neuropatija i neuropatija n. medianusa u predelu karpalnog tunela.
   Faktori koji idu prilog izbora radikalnije terapijskog pristupa, uključujući i hiruški tretman, su hronični tok i pogoršanje neurološkog deficita prilikom pregleda posebno ako  motorni deficit i ED ukazuju na znake Wallerove degeneracije.

TOKSIČNE NEUROPATIJE

   Industrijski otrovi
   industrijski otrovi, alil hlorid, ugljen-disulfid, dimetilaminopropionitril, etilenoksid, heksakarbon, n-heksan, metil etil keton, metil bromid, organofosforna jedinjenja, polihlorisani bifenili, trihloretilen
   Metali-olovo, arsen, živa, talijum, zlato, platina
   Medikamenti-almitrin, amiodaron, karbamazepin, hlorokin, kliokinol, vinkristin, dapson, fenitoin, disulfirsm, emetin, etionamid, glutetimid, hidralazin, indometacin, isoniazid, litijum karbonat, metakvalon, metronidazol, misonidazol, nitrofurantoin, perheksilin, piridoksin, natrium cianat, stilbamidin, streptomicin, taksol, sulfanilamid, talidomid, trihloretilen, vinka alkaloidi.
   Biološki toksini-difterijski toksin, botulinus toksin, saksitoksin

Trovanje metalima
Lečenje

Lečenje ima za cilj da se smanje depoi teških metala u tkivima. To se može postići: 1. sprečavanjem daljem izlaganja, unošenja  i resorpcije teških metala   2. uspostavljanjem normalne diureze  3. podsticanjem  izlučivanja  teških metala primenom helatnih agenasa.
Od ovih agenasa najčešće se koriste: CaEDTA, dimerkaprol, dimerkaptopropansulfonat (DTPA), D penicilamin,  kalijum fericijanid (Prusko plavo).
Dužina terapije i način primene  zavise od stepena intoksikacije  i stepena izlučivanja teških metala. Primena helatnih agenasa dovodi do pojave neželjenih toksičnih i alergijskih  reakcija. Potrebna je česta kontrola krvne slike i  renalne funkcije.

Medikamentne (jatrogene neuropatije)

Oštećenja perifernih živaca sreću se tokom primene: amiodarona, almitrina, vinkristina, dapsona, disulfirama, etambutola, izoniazida,metronidazola, mizonidazola,nitrofurantoina, perheksilina,  piridoksina, streptomicina, sufanomida, taksola, talidomida trihloretilena, fenitoina,hidralazina, hlorhina, cisplatina.
Usled direktnog toksičnog dejstva lekova dolazi do razvoja najčešće distalnih aksonalnih senzornih ili senzomotornih ali se sreću i primarno demijelinizacione neuropatije i neuronopatije.
Najveći broj ovih neuropatija se spontano brže ili sporije opravlja nakon prestanka  uzimanja ovih lekova
Neuropatije se najčešće sreću prilikom primene citostatika, lekova sa vrlo malom terapijskom širinom kod kojih je je razlika između efikasnih i toksičnih doza jako mala.  Nastaju često i nakon primene antibiotika, antimikotika, antimalarika, antiaritmika, antihipertenziva, antiepileptika  i mnogih drugih lekova.

INFLAMATORNE I INFEKTIVNE NEUROPATIJE

Akutna inflamatorna neuropatija-Polyradiculoneuritis acuta (Guillian Barre-ov sindrom-GBS)  je akutna inflamatorna poliradikuloneuropatija.
Godišnja incidenca GBS je 1-2 na 100000 stanovnika.
Bolest se karakteriše brzim razvojem simetrične proksimalne ili distalne paralize ekstremiteta sa gubitkom mišićnih refleksa, oštećenjem senzibiliteta, bolovima uz često oštećenje i kranijalnih živaca najčešće facijalnog živca.
Znaci disautonomije kao što su tahikardija, labilna hipertenzija, zapažaju se u dve trećine bolesnika. Slabost respiratorne muskulature sreće se u oko 25% bolesnika sa GBS.
Respiratorne i gastrointestinalne infekcije prethode nastanku GBS u 70% bolesnika.
GBS se može javiti i posle imunizacija vakcinama, serumima, hiruških intervencija, trauma. GBS može biti udružen sa malignim bolestima, limfomom ali isto tako može nastati i bez ikakvog provocirajućeg faktora.

PARANEOPLASTIČNE NEUROPATIJE

   Paraneoplastični sindromi se javljaju u 1% svih bolesnika sa kancerogenim oboljenjimapri čemu predstavljaju nemetastatsku komplikaciju u oko 10%  maligniteta.
   U 28.5% svih bolesnika sa neoplazmama registruju se različti oblici neuropatija
   Peoplastične neuropatije se javljaju ore u toku ili nskon dijagnostikovanja neoplazmi
   Na osnovu jedne od poslednjih velikih epidemioloških studija paraneoplastične neuropatije su dijagnostikovaner 27.4 meseca ranije od dijagnostikovanja  malignog oboljenja
   Najčešće su :  SUBAKUTNA SENZORNA NEURONOPATIJA
   /poliklonska anti Hu ant/
   SENZOMOTORNA POLINEUROPATIJA
   SENZORNA POLINEUROPATIJA

Vaskulitična neuropatija

Neuropatije se sreću u oko 50% bolesnika sa poliarteritis nodosa, Churg-Straussovim sindromom, krioglobulinemijom. U oko 10% prisutne su kod bolesnika sa reumatoidnim artritisom, Sjögrenovim sindromom, sistemskim lupusom eritematosusom (SLE), Wegenerovom granulomatozom, arteritisom sa džinovskim ćelijama.
•   oko 30% bolesnika registruju se i tzv. nesistemske vaskulitične neuropatije.
•   Vaskultične neuropatije su po tipu mononeuritis multiplexa ili distalne simetrične senzorimotorne polineuropatije. Mogu se ispoljiti u različitim fazama sistemskih bolesti. Elektrofiziološki registrije se po pravilu aksonalna neuropatija.

ENDOKRINE NEUROPATIJE
       Dijabetične neuropatije

Spadaju u grupu najčešćih hroničnih komplikacija dijabetesa melitusa (DM) i sreću se u preko 50% bolesnika kod kojih bolest traje više od 20 godina.
Patogeneza DN je vrlo kompleksna i još uvek nije u potpunosti razjašnjena. Izvesno je da su uključeni i međusobno isprepletani brojni metabolički poremećaji koji nastaju kao posledica hiperglikemije, deficita insulina i C peptida.
U kliničkom smislu DN predstavljaju kompleks sindroma od kojih su najčešća distalna simetrična senzomotorna polineuropatija i autonomna neuropatija u 80% bolesnika.

           Klasifikacija dijabetičnih neuropatija

Simetrične
1. Distalna primarno senzorna polineuropatija
a. Afekcija uglavnom debelih vlakana
b. Mešovita
c. Afekcija uglavnom tankih vlakana a
2. Autonomna neuropatija
3. Hronične proksimalne motorne neuropatije a,b
Asimetrične
1. Akutna ili subakutna proksimalna motorna neuropatija a,b
2. Kranijalna mononeuropatijab
3. Trunkalna neuropatija a,b
4. Kompresivne neuropatije ekstremiteta
a Često bolne
b Moguć delimičan Ili kompletan oporavak

   Lečenje dijabetičnih neuropatija

   Osnovni principi terapije DN su: 1) optimalna glikoregulacija; 2)  eliminacija faktora rizika kao što sugojaznost, upotreba alkohola, pušenje 3) simptomatska terapija. Optimalna glikoregulacija dovodi do značajnog poboljšanja kod bolesnika sa fokalnim DN. Dosada je pozitivan terpijski efekat zapažen  pri primeni  inhibitora aldolaze-reduktaze, a-lipoične kiseline i g-linoleinske kiseline.
   Simptomatska terapija- Za otklanjanje  neuropatskog bola  i neprijatnih senzacija najčećeše se koriste triciklični antidepresivi, antiepileptici. U lečenju posturalne hipotenzije kod autonomne dijabetične neuropatije, koristi se fludrokortizon  acetat  u dozi većoj od 0.3mg. dnevno
   Lečenje dijabetične amiotrofije- Povoljan terapijski efekat dijabetične amiotrofije zapažen je primenom IVIg u dozi od 0.4g/kg pet dana, potom se nastavlja sa kortikosteroidima

Neuropatije kod ostalih enokrinoloških oboljenja

   Neuropatije se najčešće sreću kod bolesnika sa akromegalijom i hipotireoidizmom.  Po pravilu su to distalne predominatno senzorne polineuropatije sa bolom i parestezijama kao osnovnim simptomima. Neuropatije su primarno aksonalne ali mogu biti aksonalne sa sekundarnom demijelinizacijom. Carpal tunnel sindrom se takođe često dijagnostikuje kod ovih bolesnika.

   Lečenje- korekcija  hormonskog poremećaja  odgovarajućom endokrinološkom terapijom dovodi do spontanog oporavka.

METABOLIČKE NEUROPATIJE
 Neuropatije usled deficita (B1,B2,B6, B12,vitamin E)-

   Deficiti vitamina obično nastaju kao posledica malnutricije ili malabsorbcije u sklopu različitih gastrointestinalnih oboljenja. Neuropatije usled deficita vitamina su samo jedna karika u lancu različitih poremećaja funkcije i strukture drugih organa. Lekovi kao što su izonijazid, hidralazin ometaju normalan metabolizam vitamina i pri dužoj upotrebi mogu izazvati oštećenje perifernih živaca. Deficit vitamina B1, B2, B6, B12 dovodi do ispoljavanja simetričnih predominantno senzornih polineuropatija. Deficit vitamina E dovodi do ispoljavanja aksonalne senzorne neuropatije sa izraženom ataksijom.
   Lečenje- Zasniva se na adekvatnoj korekciji deficita vitamina. Dnevne doze koje se preporučuju se deficit vitamina: B1-50mg, za B2 100mg, za B6 100mg, za vitamin E 100 IJ. Supstitucija za vitamin B12 je 1000ug dnevno i.m. dve nedelje, potom dva puta nedeljno godinu dana. Doza održavanja  vitamina B12 je 1000ug mesečno u vidu im.injekcija.

   METABOLIČKE NEUROPATIJE

   Uremijska polineuropatija- U više od dve trećine bolesnika sa znacima hronične bubrežne insuficijencije postoje jasni elektrofiziološki znaci distalne senzomotorne polineuropatije. Polineuropatija je aksonalno-demijelnizaciona. Primena dijalize često ne dovodi do poboljšanja. Oporavak  se ostvaruje  nakon transplantacije bubrega.
   Polineuropatije kod bolesti jetre- Kod bolesnika sa hroničnom hepatičnom insuficijencijom, hepatitisom, bilijarnom cirozom sreću se predominatno senzorne aksonalne polineuropatije.
   Alkoholna neuropatija- nastaju usled deficitarne ishrane i toksičnog dejstva alkohola. Najčešća su neurološka manifestacija hroničnog alkoholizma. Radi se o distalnoj simetričnoj polineuropatiji sa oštećenjem senzitivnih, motornih i autonomnih vlakana. Patohistološki u pitanju je primarna aksonalna degeneracija.Lečenje-Prestanak konzumiranja alkohola, poboljšanje ishrane, adekvatan unos vitamina, naročito B1.

PRIMARNE NASLEDNE NEUROPATIJE

Prvi put nezavisno opisane od strane J.M. Charcot, P. Marie i H.H. Tooth 1886. godine i po njima nose naziv Charcot-Marie-Tooth-ova bolest (CMT)
Genetski defekt jednog od do sada poznatih 17 različitih gena uzrokuje kliničke slike primarnih naslednih neuropatija.

Klasifikacija po Dyck-u i Lambert-u (1968)

   Hereditarne motorne i senzitivne neuropatije (HMSN)
   Hereditarne senzitivne i autonomne neuropatije (HSAN)
   Hereditarne motorne neuropatije (HMN)
   Hereditarne rekurentne fokalne neuropatije (Hereditarna neuropatija sa sklonošću ka kompresivnim paralizama-HNPP)
   Hereditarna neuralgična amiotrofija (HNA)

Subklasifikacija HMSN po Harding-ovoj i Thomas-u (1980)

   HMSN I sa brzinom provodjenja kroz motorne živce ruku ispod 38 m/s – znak primarnog oštećenja mijelina-demijelinizacioni oblik
   HMSN II sa brzinom provodjenja kroz motorne živce ruku preko 38 m/s – znak očuvane strukture mijelina ali sa aksonskom lezijom-aksonalni oblik.

Modifikovana klasifikacija Dyck-a i Lambert-a

   HMSN I (CMT 1) (hipertrofički tip, demijelinizaciona lezija)
   HMSN II (CMT 2) (neuronalni tip, aksonalna degeneracija)
   HMSN III (Dejerine-Sottas-ova hipertrofička neuropatija)
   HMSN IV ( Refsum-ova bolest, bolest deponovanja fitanske kiseline, u suštini sekundarna nasledna neuropatija)
   HMSN V (udružena sa spastičkom paraplegijom)
   HMSN VI (udružena sa atrofijom optikusa)
   HMSN VII (udružena sa retinitis pigmentosa)


HIV neuropatija

Ove neuropatije se sreću u bilo kojoj fazi HIV infekcije, ali su ipak najčešće u odmaklim fazama bolesti. Otkrivaju se u 50-90% bolesnika sa AIDS. Opisano je nekoliko tipova neuropatija. Najčešća je distalna simetrična senzorna, ređe senzomotorna aksonalna polineuropatija.
Mononeuritis multiplex se ređe sreće i udružen je sa vaskultisom i krioglobulnemijom u sklopu AIDS “related” kompleksa.

Lečenje
Zidovudin može imati povoljan terapijski efekat. Simptomatska terapija u cilju uklanjanja intezivnih bolova uključuje primenu karbamazepina i amitriptilina.
U bolesnika sa kliničkom slikom GBS preporučljiva je terapijska izmena plazme. Alternativa su i IVIg. U bolesnika sa kliničkom slikom CIDP preporučuju se kortikosteroidi I terapijska izmena plazme.


Neuropatije kod Lajmske bolesti

Fokalne ili multifokalne radikuloneuropatije se mogu javiti  više nedelja ili meseci pa čak i godina nakon ujeda krpelja (Spirocheta Borrelia Burgdoferi).
Obično  je u pitanju senzorna, bolna neuropatija sa dizestezijama različite lokalizacije.
Mogu biti zahvaćeni kranijalni nervi, spinalni korenovi ili  neuropatija ima karakteristike mononeuritis multiplexa.
Neuropatija  je hronična perzistentna; po pravilu u likvoru psotoji pleocitoza.
Kod mnogih bolesnika  poboljšanje se javlja spontano ali tok bolesti se skraćuje primenom  antibiotika i to iv. davanjem Ceftriaxona


Sindrom tarzalnog tunela /Tarsal tunnel sindrom/

Distalni deo  tibijalnog nerva zajedno sa nekoliko tetiva i art. tibialis posterior  nalazi se u tarzalnom tunelu neposredno iza medijalnog maleolusa. Površne lokalizacija distalnog  dela tibijalnog nerva je često mesto kompresije ovog živca uključujući i direktnu traumu. Uzroci su: iščašenje ili prelom skočnog zgloba , neprilagođena tesna obuća, postraumatska fibroza, ciste u neposrednoj blizini nerva, neuromi, artritis i tendosinovitis. Karakteristični simptomi su: bol u predelu skočnog zgloba, tabana sa parestezijama  koji se potenciraju pri hodu.
ED i blokada nerva lokalnim anestetikom mogu biti od koristi u dijagnostici i terapiji ovog sindroma. Definitvan tretman sastoji su u ekstenzivnoj dekompresiji n. tibiialisa u tarzalnom tunelu.


Idiopatska paraliza facialisa (Bellova paraliza)

Osnovni klinički kriterijumi su nagli početak jednostrane pareze ili paralize mišića lica, nepostojanje znakova oštećenja centralnog nervnog sistema, izostanak oboljenja srednjeg uva ili zadnje lobanjske jame.
Godišnja incidenca je 20 na 100000 stanovnika. Belova paraliza je oblik kompresivne neuropatije n. facialisa u njegovom unutrašnjem kanalu. Prognoza je odlična za najveći broj bolesnika.  Ipak kod oko 15% bolesnika perzistira rezidualna slabost mišića.
Kod osoba koje imaju kompletnu paralizu mišića lica, hiperakuziju, smanjeno lučenje  pljuvačke, suza, gubitak čula ukusa, može se očekivati nepovoljan tok bolesti. Rizične grupe su i osobe  životnog doba preko 60 godina, dijabetičari, hipertoničari.

Terapija

Medikamentno lečenje ukoliko se bolesnika javi u toku prve nedelje bolesti:
I  Prednisolon 80 mg dnevno 5 dana, a zatim postepeno smanjivanje doze u narednih 5 dana
II Metilprednisolon 500 mg 3-5 dana u infuziji + infuzije niskomolekularnih rastvora (dextran)  pentoksifilin
Hirurško lečenje je napušteno.

Indikatori loše prognoze :
kompletna paraliza mišića licastarost veća od 45 godina, retroaurikularni bolovi, gubitak čula ukusa, smanjena funkcija submandibularnih pljuvačnih žlezda


indrom kanala ručja /Carpal tunnel sindrom/

N. medianus je u karpalnom tunelu  u bliskom  kontaktu sa devet tetiva. Uklještenost nerva  može biti posledica  prekomernog korišćenja ručnog zgloba, tendosinovitisa  sa artritisom ili lokalne infiltracije  npr. hipertrofije vezivnog tkiva kao u slučaju akromegalije, prisustva amilodnih depozita,  ili u sklopu mukopolisaharidoza.
Ređe sindrom kanala ručja srećemo u sklopu ostalih sistemskih oboljenja kao što su hipotireoza, reumatoidni artritis i diabetes.
Glavni simptomi su parestezije palca, kažiprsta i srednjeg prsta koje se javljaju najčesće noću. Sa progresijom  javlja se utrnulost prstiju već opisane lokalizacije i može se verifikovati prilikom ispitivanja površnog senzibiliteta.Vremenom slabost i atrofija m. abductor pollicis brevisa (mišića tenara ) postaju očigledni.

Terapija

I  početne tegobe
imobilizacija, izbegavanje rizičnih pokreta, nesteroidni antireumatici, manje doze diuretika, lokalna aplikacija heparinske kreme

II  jaki simptomi bez znakova oštećenja medianusa
injekcija depo preparata kortikosteroida u kanal ručja  (0,75 ml = 20 mg uljanog rastvora hidrokortizona)

III definitivni znaci oštećenja medianusa
hirurška dekompresija (presecanje lig. carpi transv.) dilatacija kanala ručja balon kateterom


Od gubitka osjeta do motoričkih smetnji
Polineuropatija označava oštećenje više perifernih živaca, osobito na krajnjim dijelovima ekstremiteta. Vrlo često je dio neke sustavne bolesti. Primarno mjesto oštećenja može biti vlakno živca (npr. u šećernoj bolesti, u oštećenju štetnim tvarima) ili mijelinskoj ovojnici koja okružuje živac (npr. u akutnoj ili kroničnoj upalnoj polineuropatiji, leukodistrofijama ili Guillan-Barreovu sindromu). Ako su zahvaćena mala mijelinska vlakna, javlja se primarni gubitak osjeta za temperaturu i bol, a u slučaju zahvaćanja velikih vlakana javljaju se motorički poremećaji.

Uzroci nastanka su različiti i mogu se podijeliti na nekoliko grupa. Tako razlikujemo polineuropatije:

kao posljedicu djelovanja štetnih tvari (nikotin, olovo, živa, alkohol)
kao posljedicu pritiska (osteofit, protruzija diska, priraslice nakon operacije)
nastale nakon traumatskog oštećenja
kao posljedicu djelovanja upalnog agensa (difterija, lepra, virusne infekcije, HIV infekcije)
u sklopu sistemskih bolesti (reumatoidni artritis, nodozni artritis)
zbog metaboličkog poremećaja (šećerna bolest, nedostatak vitamina B12, porfirija, jetreno i bubrežno zatajenje)
kao posljedicu neoplastičke (tumorske) infiltracije
kao posljedicu paraneoplastičnih stanja
kao posljedicu genetičkih poremećaja (Charcot-Marie-Tooth).

Put do dijagnoze

Na temelju fizikalnog pregleda, anamneze i rezultata elektromiografije polineuropatije se mogu podijeliti na:

akutne ili kronične
osjetne, motoričke ili osjetno-motoričke
proksimalne, distalne, simetrične.
Elektromioneurografija je metoda pomoću koje se mjerenjem živčane provodljivosti utvrđuje prisustvo neuropatije i otkriva koji je točno živac zahvaćen, koji je tip pretežito pogođenih vlakana (senzorni ili motorički) te radi li se o aksonskoj ili demijelinizacijskoj patologiji.
Laboratorijski nalazi vrlo su važni za razjašnjenje uzroka nastanka. Potrebno je odrediti sedimentaciju, kompletnu krvnu sliku, šećer u krvi, jetrene enzime, elektrolite, ureju, kreatinin, vitamin B12, folnu kiselinu, reumatski faktor te antinuklearni faktor.
Ako se nakon dobivanja nalaza laboratorijskih pretraga ne pronađe uzrok polineuropatije, izvode se: kontrola hormona štitnjače, rtg srca i pluća, UZV abdomena, elektroforeza lipoproteina, obrada likvora te na kraju biopsija mišića, odnosno živca.

Liječenje polineuropatija

Liječenje se sastoji od medikamentozne terapije, fizikalne terapije te kirurških zahvata u slučaju traumatskih oštećenja s potpunom transekcijom živca.
Liječenjem sistemskih poremećaja (npr. šećerna bolest, bubrežno zatajenje, multipli mijelom, tumor) može se zaustaviti progresija simptoma, ali oporavak je spor.
Kod bolnih polineuropatija (npr. dijabetičke polineuropatije) važna je kontrola bolova. Na tržištu postoji cijeli niz lijekova pomoću kojih je moguće na zadovoljavajući način postići analgeziju, tj. smanjenje bolova. Lijekovi izbora su duloksetin (antidepresiv) i pregabalin (antiepileptik). U slučaju da se njima ne postigne analgezija, koriste se drugi antiepileptici, poput karbamazepina, gabapentina, lamotrigina, a u težim slučajevima i morfijski preparati.
U bolesnika s bolnom polineuropatijom, uz medikamentoznu terapiju, vrlo učinkovitom pokazala se metoda TENS (transkutana električna stimulacija), koja u 80 posto bolesnika s bolnom dijabetičkom polineuropatijom dovodi do ublažavanja ili prestanka bolova.
Bolesnicima s ostalim oblicima polineuropatije, koji nemaju bolove, daju se vitamini iz skupine B (B1 i B12), iako su rezultati brojnih studija pokazali da je njihova uporaba u liječenju polineuropatija nesvrsishodna.
Fizikalna terapija uključuje kineziterapiju kojoj je cilj sprječavanje pojave kontraktura, poboljšanje snage mišića, vježbanje osjeta i poboljšanje hodanja. Program vježbi treba prilagoditi svakom bolesniku.

Prognoza - Ako se polineuropatija otkrije na vrijeme i uspije se otkloniti uzrok, prognoza je većinom dobra. Za regeneraciju ovojnice i aksona živca te potpuno iščezavanje simptoma treba oko šest do 12 mjeseci, ovisno o uzroku i težini same polineuropatije. Nažalost, postoje određeni oblici polineuropatije čiji simptomi ne mogu potpuno nestati, pa je cilj terapije ublažiti simptome i poboljšati kvalitetu života bolesnika.

hendi društvo




Nema komentara:

Objavi komentar

Napomena: komentar može objaviti samo član ovog bloga.